|
生物氧化（三） 7. 在氧化呼吸鏈中的NADH-Q還原酶、細胞色素還原酶和細胞色素氧化酶催化的三步反應中，自由能的變化都足以將H+從線粒體內膜基質“泵”出到線粒體的內外膜間隙，產生氫離子梯度，為下一步產生ATP準備所需的自由能。 （3） 電子傳遞的抑制劑 為能夠阻斷呼吸鏈中某部位電子傳遞的物質，可用來研究電子傳遞順序。 常見的抑制劑有： 1. 魚藤酮，安密妥 阻斷NADH-Q還原酶內的電子由NADH向CoQ的傳遞。 2. 抗霉素A：抑制細胞色素還原酶中電子從QH2到Cyt c1的傳遞。 3. 氰化物，疊氮化物與a3中血紅素Fe3+作用。CO與a3中Fe2+作用，均阻斷電子在細胞色素氧化酶中傳遞作用。上述各種抑制劑的抑制部位可表示為NADH → NADH-Q還原酶 -║→ QH2 -║→ CytC1 → CytC → 細胞色素氧化酶 -║→ O2 魚藤酮， 抗霉素A CN-,N3-,CO 安密妥
3、氧化磷酸化作用 (三)氧化磷酸化作用 將生物氧化過程中釋放的自由能用以使adp和無機磷酸生成高能ATP的作用都在細胞線粒體內膜發生作用。 氧化磷酸化全過程方程式為： NADH+H++3ADP+3P1+1/2O2→NAD++4H2O+3ATP (1) P/O比：一對電子通過呼吸鏈傳至氧所產生的ATP分子數。 NADH的P/O比為2.5（過去為3），從呼吸鏈NADH-Q還原酶進入。 FADH2的P/O比為1.5（過去為2），是從細胞色素還原酶處進入電子傳遞鏈。
(2) ATP合成部位 為三個能量釋放部位。 一對電子經NADH-Q還原酶，細胞色素還原酶和細胞色素氧化泵泵出質子數分別為4，2和4。合成一個ATP要3個質子通過ATP酶驅動合成2.5個ATP需7.5個質子驅動，合成1.5個ATP需4.5個質子驅動，多余的質子可能用于將ATP從基質運往膜外細液。 ATP合成是在線粒體ATP酶作用下完成的，現稱ATP合酶，又稱復合體V。
（3）能量偶聯假說 電子傳遞釋放出的自由能和ATP合成是與一種跨線粒體內膜的質子梯度相偶聯的，1961年提出，1978年獲諾貝爾化學獎。 電子傳遞鏈為一個H+泵，使H+從線粒體基質排到內膜外；內膜外H+比內膜高，形成H+濃度梯度；電化學電勢驅動H+通過ATP合酶F0F1ATP回到線粒體基質，釋放自由能與ATP合成偶聯 此過程為： 1.質子泵出需要能量：由電子流過復合體Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ獲得。 2.質子泵出使細胞溶膠側H+濃度提高，產生膜電勢。 3.膜電勢驅動質子流通過ATP合酶，同時釋放出與酶牢固結合的ATP，ATP是在釋放自由能驅動力下ADP與Pi合成的。 F0F1-ATP酶：F0單為嵌入線粒體內膜中，為質子通道；F1在膜外為球狀體。催化ATP的合成。
（四）氧化磷酸化的解偶聯和抑制 一般情況下，電子傳遞和磷酸化是緊密結合的，但特殊的試劑可將氧化磷酸化過程分解成單個的反應。 （1）解偶聯劑： 只抑制ATP的形成過程，不抑制電子傳遞過程，使電子傳遞產生的自由能變成熱能。如DNP（2，4-二硝基苯酚），當pH=7時，DNP呈酚負離子形式，不能透膜。在酸性環境（H+濃度提高），DNP接受質子而成酚分子形式，脂溶性而易透膜，將H+帶入膜內，破壞了跨膜梯度的形成，故DNP又稱質子載體。 褐色脂肪細胞線粒體內膜上有特殊H+通道，H+流回不經過F0F1-ATP酶，不產生ATP產生熱，維持體溫。
（2）氧化磷酸化抑制劑： 因抑制ATP形成而使電子傳遞停止，如寡霉素。但為寡霉素抑制的電子傳遞會由于加入DNP，使H+濃度差消除，而使電子傳遞恢復。
（3）離子載體抑制劑 它們與K+等離子結合，作為離子載體穿過膜，消除膜電勢，如短桿菌肽，纈氨霉素ATP不能生成。
| 
發表于 2022-8-1 16:49
收藏
分享
支持
反對
