心臟超聲評價(jià)急性心肌梗死的血流動力學(xué)的 研究進(jìn)展

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急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，突然發(fā)生冠狀動脈血
供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血缺氧導(dǎo)致心肌壞死的疾病。其原因通常為在
冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂、糜爛的基礎(chǔ)上繼發(fā)急性血栓形成導(dǎo)致冠狀動脈血管持續(xù)、完全或不完全
閉塞。主要臨床表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、血清白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血清心肌壞死標(biāo)志物(如肌紅
蛋白、肌鈣蛋白、肌酸激酶)增高及心電圖進(jìn)行性改變，可伴發(fā)心律失常、心力衰竭、休克，屬急性冠
脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS)的嚴(yán)重類型，是嚴(yán)重危害人類健康的常見病[1]。AMI 后機(jī)體通
過一系列的復(fù)雜機(jī)制，主要涉及持續(xù)心肌受損、機(jī)械負(fù)荷刺激過重、炎癥細(xì)胞因子過度表達(dá)、神經(jīng)內(nèi)
分泌調(diào)節(jié)及氧化應(yīng)激的過度激活等，使心肌結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生變化的動態(tài)過程。其主要病理過程是發(fā)生
心肌細(xì)胞的增粗、增長，心肌質(zhì)量的增加、間質(zhì)成分的增多、毛細(xì)血管相對減少，心壁的增厚、心腔
容積的擴(kuò)大、心腔形狀的改變等一系列的變化，使心功能由代償轉(zhuǎn)向失代償最終導(dǎo)致慢性心力衰竭[2]。
AMI 后心肌受損，產(chǎn)生持續(xù)的機(jī)械負(fù)荷刺激，出現(xiàn)心肌梗死區(qū)的室壁膨脹、變薄、擴(kuò)張等，室壁應(yīng)力
不均一，使心臟各部的舒縮活動不協(xié)調(diào)，導(dǎo)致心室收縮、舒張功能減退，心輸出量減少等心功能障礙
和血流動力學(xué)障礙[3]。這些血流動力學(xué)的改變進(jìn)一步加重心臟的負(fù)荷，使心肌發(fā)生適應(yīng)性的改建與重
構(gòu)，如此形成的惡性循環(huán)，促使心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。因此，及時(shí)了解和監(jiān)測心肌梗死后血流動力
學(xué)狀態(tài)有助于更好的掌握病情、評估心功能和及時(shí)有效的診治，為進(jìn)一步改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后具有重要
的臨床意義。當(dāng)前，隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷完善和發(fā)展，對于血流動力學(xué)監(jiān)測的手段也是多樣化，比如
心導(dǎo)管技術(shù)的應(yīng)用，但是很多技術(shù)手段為侵入性的有創(chuàng)操作，且操作過程中會出現(xiàn)不可避免的并發(fā)癥，
這在一定程度上也限制了很多技術(shù)在心肌梗死后血流動力學(xué)監(jiān)測上的應(yīng)用[4]。而心臟超聲作為一種無
創(chuàng)操作技術(shù)手段，具有安全、無創(chuàng)、直觀、快捷、可重復(fù)性高等優(yōu)勢，臨床應(yīng)用得當(dāng)，可以為我們提
供更為全面、更為簡便的血流動力學(xué)方面的信息。因此，當(dāng)前，應(yīng)用心臟超聲技術(shù)在測定心肌梗死后
血流動力學(xué)指標(biāo)，評價(jià)心功能，已逐漸受到重視和關(guān)注。而近年來在研究心臟超聲評價(jià)急性心肌梗死
的血流動力學(xué)這一領(lǐng)域內(nèi)，不斷有新的探索和成果的出現(xiàn)。現(xiàn)將近年來心臟超聲評價(jià)急性心肌梗死的
血流動力學(xué)研究綜述如進(jìn)展下。
本文摘自《臨床醫(yī)學(xué)進(jìn)展》